炎症の脈動：心拍変動、コリン作動性抗炎症経路および治療への影響

TNF、IL-1、およびIL-6を標的とする生物学的治療法は、関節リウマチ、炎症性腸疾患および増加する他の症候群の治療に広く使用されており、多くの場合、驚くべき成功を収めています。今、神経科学の進歩がこの治療アプローチと衝突し、サイトカインを抑制する神経刺激デバイスの開発が可能になるかもしれません。迷走神経で伝達される活動電位は、アセチルコリン受容体を発現する細胞によるサイトカイン産生をブロックするアセチルコリンの放出に至ります。このコリン作動性抗炎症経路の分子機構は、サイトカイン転写および翻訳を制御する細胞内信号の調節因子であるニコチン性α7アセチルコリン受容体サブユニットによるシグナル伝達に起因しています。有望な前臨床データは、神経刺激デバイスが将来の治療武器に追加され、サイトカインの抑制のためにいくつかの薬剤を置き換える可能性があることを支持しています。