感覚神経性聴覚障害における鉄依存性細胞死の標的化：メカニズム、治療法、そして応用の展望

感覚神経性聴覚障害（SNHL）は、全世界での障害の主要な原因であり、聴覚毛細胞と螺旋神経節ニューロンへの不可逆的な損傷が特徴です。補聴器や人工内耳などの現在の治療法では生物学的機能を回復させることはできません。脂質過酸化によって駆動される鉄依存性の規制された細胞死の一形態である鉄死（ferroptosis）は、薬剤、騒音、加齢に関連する形態を含む取得されたSNHLにおける重要なメカニズムとして浮上しています。このレビューは、SNHLにおける鉄死の核心的分子経路を体系的に概説し、鉄死を標的とした介入の最近の進展を要約し、現在の課題と応用の展望について批判的に議論します。まだ主に前臨床段階であるものの、鉄死を標的にすることは、耳保護療法の開発に向けた有望な戦略を示しています。ナノデリバリーシステムや単一細胞オミクスなどの新しい技術を統合した今後の研究が臨床応用を加速させる可能性があります。