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樹状突起スパインとシナプスの拡大は、長期的増強(LTP)中のシナプス強度の向上と相関しており、特に未熟な海馬ニューロンで顕著です。この成熟した海馬ニューロンにおける構造的シナプス可塑性の性質はあまり明らかではなく、LTP中の抑制性シナプスの構造的可塑性については何も知られていません。ここでは、シナプスの構造的可塑性のタイミングと程度、およびポリリボソームによって示された局所的なタンパク質合成の変化が、成熟したラットのCA1樹状突起の興奮性および抑制性シナプスの両方で体系的に評価されました。最近の研究では、樹状突起セグメントが可塑性の機能的ユニットとして機能する可能性が示唆されています。構造的シナプス可塑性が同様に調整されているかをテストするために、制御刺激またはTBS-LTPを受ける代表的な樹状突起セグメントに沿ったすべてのスパインとシナプスを、連続断面透過電子顕微鏡から再構築しました。TBSの5分後、大型スパインにおいてポリリボソームが増加していることが示され、局所的なタンパク質合成の初期バーストを示唆しましたが、2時間後にはさらに拡大したシナプスを持つスパインだけがポリリボソームを含んでいました。シナプトジェネシスの急速な誘導は、5分後の非対称シャフトシナプスと短いスパインの増加、30分後のより多くの非シナプスのフィロポディアによって示されました。2時間後には、最小のシナプススパインの数が顕著に減少しました。このシナプスの喪失は、残りの興奮性シナプスの拡大によって完全に相殺され、樹状突起セグメントの長さあたりの合計シナプス表面積は、時間と条件に関係なく一定でした。注目すべきことに、抑制性シナプスも平行したシナプス可塑性を示し、数の減少がシナプス表面積の増加によって完全に相殺されることを示しました。したがって、TBS-LTPは、2時間後に小型の興奮性および抑制性シナプスの喪失に続いて、残りのシナプスの拡大を引き起こします。これらのデータは、樹状突起セグメントが複数のシナプスにわたって構造的可塑性を調整し、局所的なタンパク質合成や樹状突起資源の選択的捕捉または再分配を通じて興奮性および抑制性入力の恒常性バランスを維持することを示唆しています。
Bourneら(Mon、)はこの問題を研究しました。