人間の患者における心房細動の構造的相関

目的：細胞接続の構造的再構築、コネキシン（Cx）の発現の変化、および線維化の増加が心房細動（AF）の解剖学的基盤を表すという仮説を検証しました。方法：Maze手術を受ける31人のAF患者と洞調律（SR）の22人の患者から、術中に右心房（RA）の自由壁と付属物から生検が行われ、免疫共焦点顕微鏡および電子顕微鏡で調査されました。結果：AF患者はすべて、SRで観察されるように介在板に限定されるのではなく、ギャップ結合タンパク質Cx43およびCx40、およびN-カドヘリン（主要な機械的接合タンパク質）の同時的な側方移動を示しました。これらの結果は定量的な免疫共焦点分析および電子顕微鏡によって確認されました。さまざまな接合タンパク質の中で、AFではCx40の分布が著しく不均一でした。SR群と比較して、AFではRA付属物におけるCx43が57％、RA自由壁で56％有意に減少しました。Cx40は付属物で54％減少しましたが、RA自由壁では増加傾向が見られました。コラーゲンIはAFにおいてSRに比べて、RA付属物で48％、RA自由壁組織で69％有意に高かった。結論：AFの構造的相関は、機械的および電気的接合の広範な同時再構築、Cx43の減少、異なるRA組織または心房心筋の空間的に隣接する領域におけるCx40の異種分布を含みます。これらの変化は、線維化の増加とともに、局所的な伝導異常の根本原因となり、再入路の開始と自己持続に寄与する可能性があります。