輸血の負担を最小限に抑えることは、治癒不可能な造血幹細胞腫瘍である骨髄異形成症候群（MDS）を抱える多くの患者にとって主要な臨床目標の一つです。一部の患者では、支持的な赤血球輸血が臨床的改善をもたらすことがありますが、頻繁な輸血は鉄過剰を引き起こし、心血管および肝機能に有害な影響を及ぼし、患者の生活の質に影響し、追加の医療費を引き起こします。このレビューでは、定常状態下での赤血球生成の調節メカニズム、MDSにおける貧血の分子メカニズムを解明し、これらの病気を持つ患者の無効な赤血球生成を克服するための治療アプローチをレビューします。意義：MDSにおける貧血の生物学的メカニズムをより良く理解することが、個別化治療アプローチのための標的療法を開発するために必要です。MDSの特徴である貧血は、患者の生活の質に大きな影響を及ぼし、全体的な罹患率に寄与します。MDSにおける貧血をターゲットとする利用可能な薬の作用メカニズムに関する現在の知識は限られています。
アデマら（Wed、）はこの問題を研究しました。