ポロ様キナーゼ1の新たな基質としてのβ-カテニンの同定

ポロ様キナーゼ1（Plk1）は、さまざまな下流基質をリン酸化によって調節することにより、M相の進行に重要な役割を果たすセリン/スレオニンキナーゼです。本研究では、β-カテニンをPlk1の新たな基質として同定し、リン酸化特異的抗体を用いてSer-718がPlk1のリン酸化サイトであることを明らかにしました。β-カテニンのSer-718は、再組換えPlk1によってin vitroで直接リン酸化され、細胞内でのリン酸化シグナルはPlk1の過剰発現に伴い増加し、内因性Plk1が小干渉RNAによって枯渇すると減少しました。Ser-718でのリン酸化は、M相で最大に達するPlk1の細胞周期依存的表現との相関がありました。また、共免疫沈降法とGSTプルダウンアッセイを用いて、β-カテニンとPlk1との物理的相互作用があることを確認しました。これらの結果は、β-カテニンが細胞内でのPlk1の生理的基質であることを示しており、M相におけるβ-カテニンの役割に関する新しい洞察を提供する可能性があります。