新しいサイトカインHMGB1の細胞質および細胞外空間への転移は、皮膚性ループスエリテマトーデスの実験的UV誘発病変における臨床的活動のピークと一致する

HMGB1は炎症促進性サイトカインであり、TNF-アルファおよびIL-1ベータとともに、ループスエリテマトーデスにおける自然発生する皮膚病変の病因に関与しています。本研究の目的は、実験的に誘発されたCLE病変の発生と解決におけるHMGB1、TNF-アルファおよびIL-1ベータの発現に関する一連のイベントを探ることでした。この研究は、9人のCLE患者から取得した光誘発皮膚病変の38の連続皮膚生検を調査し、組織切片の免疫組織化学的染色を使用しました。皮膚の関与が最も活発な臨床段階の生検では、後期および消退病変や非病変皮膚と比較して、細胞外の分泌されたHMGB1および細胞質内のHMGB1の増加が見られました。HMGB1の他にも、誘発されたCLE病変の真皮浸潤においてTNF-アルファおよびIL-1ベータの発現が増加していることが観察されました。これらのサイトカインはすべての病変でアップレギュレートされているわけではなく、IL-1ベータの発現の増加は主に後期の生検で見られました。結論として、細胞外および細胞質内のHMGB1は、皮膚性ループスの光誘発病変の臨床的に最も活発な段階と一致し、HMGB1がCLEの炎症性自己免疫プロセスにおいて重要な因子であることを示唆しています。HMGB1はTNF-アルファおよびIL-1ベータの発現を誘導することができ、HMGB1、TNF-アルファ、IL-1ベータの間で炎症促進ループの形成がCLEにおける持続的な炎症の原因となる可能性があります。