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IL-10は先天性および適応免疫応答の強力な調節因子です。いくつかの細胞型がIL-10およびその受容体鎖を産生し、これらが異なる免疫応答を調節する可能性があります。ここでは、マウスにおけるIL-10受容体（IL-10R1）遺伝子の不活化が、古典的なIL-10欠損変異体と同様に化学的に誘発された大腸炎への感受性の増加をもたらすことを報告します。免疫応答においてIL-10によって調節される細胞を特定するために、いくつかの細胞型特異的なIL-10R1欠損変異体を生成しました。我々は、IL-10依存性のLPSエンドトキシミアモデルにおいて、免疫応答の抑制には単球/マクロファージおよび/または好中球におけるIL-10R1の発現が必要であり、T細胞やB細胞では必要ではないことを示しました。マクロファージおよび/または好中球特異的なIL-10欠損変異体も同じ表現型を示すため、我々の結果は、単球/マクロファージにおけるオートクラインループがLPS誘発性敗血症ショックの調節の最も可能性の高いメカニズムであることを示唆しています。対照的に、Trichuris muris感染に対するIL-10調節T細胞応答において、T細胞または単球/マクロファージ/好中球に作用するIL-10は感染の制御には重要ではありません。
Pils et al. (水曜日) はこの問題を研究しました。