CDK9阻害はSIRT1-FOXO3-BNIP3軸を調節することによってPINK1-PRKN媒介のミトファジーの開始を阻止し、肝細胞癌におけるミトコンドリア機能不全に関連する治療効果を高めます。

BNIP3：BCL2相互作用タンパク質3；CCCP：カルボニルシアニドp-トリクロロメトキシー・フェニルヒドラゾン；CDK9：サイクリン依存性キナーゼ9；CHX：シクロヘキシミド；CQ：クロロキン；DFP：デフェリプロン；DOX：ドキソルビシン；EBSS：アールズバランス塩溶液；E64d：アロキシスタチン；FOXO3：フォークヘッドボックスO3；HCC：肝細胞癌；HepG2/ADR：アドリアマイシン耐性HepG2細胞；MMP：ミトコンドリア膜電位； mito-Keima：ミトコンドリアターゲットおよびpH感受性蛍光タンパク質；MitoSOX：ミトコンドリア活性酸素種；OA：オロキシリンA；PB：リン酸緩衝液；PDX：患者由来腫瘍異種移植；PINK1：PTEN誘導キナーゼ1；POLR2A：RNAポリメラーゼIIサブユニットA；p-POLR2A-S2：RNAポリメラーゼIIサブユニットAのSer2リン酸化；PRKN：パーキンRBR E3ユビキチンタンパク質リガーゼ；SIRT1：サーチュイン1。