B細胞欠損マウスにおけるCDC 1551（結核菌の臨床分離株）による感染：肺病理の広がりと発展の遅延

結核菌に感染したマウスの長期生存はIFN-γおよびT細胞に依存していますが、免疫応答の初期段階での出来事は十分に理解されていません。本研究では、臨床分離株の結核菌（CDC 1551）による感染に対する初期免疫応答の間におけるB細胞の役割について説明します。CDC 1551による低用量感染後、B細胞ノックアウトマウス（IgH 6-、BKO）とC57BL/6J（野生型）マウスの肺において類似の細菌数が検出されました。しかし、肺内の細菌負荷が同等であったにもかかわらず、BKOマウスでは肺の肉芽腫形成が軽度で、肺から末梢臓器への細菌の広がりが遅延していることが観察されました。感染前にナイーブB細胞で再構成したBKOマウスは、M. tuberculosis特異的抗体を与えたものではなく、野生型動物に類似した肺肉芽腫と広がりのパターンを発展させました。肺細胞集団のさらなる分析により、野生型および再構成したマウスにおいてBKOマウスよりもリンパ球、特にCD8+ T細胞、マクロファージ、および好中球の数が多いことが明らかになりました。したがって、BKOマウスで観察された軽度の病変形成と細菌の広がりの遅延は、抗体ではなくB細胞に依存しており、肺への細胞浸潤の変化と関連していました。これらの観察結果は、結核菌感染に対する初期免疫応答におけるB細胞の重要で以前は認識されていなかった役割を示しています。