T細胞の動員と、免疫耐性の微小環境に寄与する可能性のある疲弊関連の機能不全表現型。薬理学的阻害はさらに、BTK阻害剤とリツキシマブの併用治療がIGLL5関連BCR活性化を抑制することを示しています。これらの発見は、OAMLのサブセットにおける変異関連メカニズムを支持し、IGLL5関連シグナル伝達を潜在的治療脆弱性として指名します。
Zhao et al. (Tue,)はこの問題を研究しました。