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血管内皮増殖因子(VEGF)、別名血管透過性因子は、in vitroで内皮の増殖を誘導し、in vivoで血管透過性を促進します。ヒトの膜貫通型c-fms様チロシンキナーゼFlt-1は最近VEGF受容体として同定されました。Flt-1キナーゼは7つの免疫グロブリン様細胞外ドメインとキナーゼ挿入配列を持ち、これは他の2つのヒト遺伝子由来のタンパク質であるキナーゼ挿入領域を持つ受容体(KDR)およびFLT-4と共有される特徴です。本研究では、KDRのマウス相同体であるFlk-1が第二の機能的VEGF受容体であることを示します。Flk-1はVEGFに高い親和性で結合し、自己リン酸化を行い、Flk-1 mRNAを注入されたXenopusの卵母細胞においてVEGF依存性のCa2+流出を媒介します。また、in situハイブリダイゼーションによって、マウス胚におけるFlk-1タンパク質の発現が血管内皮と臍帯ストローマに限定されることを示します。VEGFおよびその受容体Flk-1/KDRおよびFlt-1は、血管の発達および血管透過性の調節に役割を果たす可能性があります。
Quinn et al.(Sun)はこの問いを研究しました。