プロバイオティクス乳酸菌とVSL#3が腸上皮細胞β-デフェンシン2を誘導する

最近の証拠は、プロバイオティクス細菌がディフェンシンのような抗微生物ペプチドを誘導することによって腸バリア機能を安定させる可能性があることを示唆しています。本研究の目的は、異なるプロバイオティクス乳酸菌株によるヒトβデフェンシン-2 (hBD-2) 遺伝子の誘導メカニズムを解明することでした。Caco-2細胞を処理した際、hBD-2 mRNAの発現は6時間のインキュベーションでピークに達し、さまざまなプロバイオティクス細菌の高用量によって増加しました。hBD-2プロモーター上の核因子 (NF)-カッパBおよびアクティベータープロテイン-1 (AP-1) 結合部位の削除は、プロバイオティクスによるプロモーター活性化の完全な消失をもたらしました。特定のミトジェン活性化プロテインキナーゼ (MAPK) 阻害剤を使用することにより明らかにされたように、hBD-2の誘導はMAPK細胞外調節キナーゼ (ERK 1/2)、p38およびc-Jun N末端キナーゼ (JNK) に依存していましたが、程度はさまざまでした。いくつかの乳酸菌株および4つの乳酸菌、3つのビフィズス菌、1つのストレプトコッカス種を含むプロバイオティクスカクテルであるVSL#3は、酵素結合免疫吸着アッセイ (ELISA) によって示されるように、hBD-2ペプチドの培養媒体への分泌を誘導しました。したがって、本研究は、乳酸菌およびVSL#3細菌混合物がNF-kappaBおよびAP-1を含む炎症誘導経路の誘導を介してhBD-2のアップレギュレーションを通じて腸バリア機能を強化することを示唆しています。