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12ヶ月のインスリン非依存性糖尿病ラットから隔離された心臓は、収縮と弛緩の速度が低下していました。収縮性の異常に関連して、ミオシンアイソフォームの含量が最も活性の低いV3型に再分配されました。心筋の弛緩の欠陥も、カルシウムの取り扱いが障害されると同時に発生しました。糖尿病性心臓では、全組織のカルシウム含量が35%上昇しました。同時に、正常な細胞質カルシウムレベルを維持する役割を担うポンプの活性は低下しました。自由カルシウム濃度が2.0μMの時、糖尿病性心臓のサルコプラズミックレチキュラムによるカルシウムの取り込み速度とアデノシン三リン酸分解酵素の活性が約30%低下しました。拡張期の心室硬さは劇的に増加しました。これらのカルシウム代謝の異常の純結果は、糖尿病性心臓の機械的性能に対する著しい障害です。
Schafferら(Sun)は、この問題を研究しました。