喫煙者および初期段階のCOPD患者における痰のプロテオームとトランスクリプトームの変化

慢性閉塞性肺疾患（COPD）は、最も一般的な肺疾患の一つです。紙巻きタバコの喫煙はCOPDの主要なリスク因子です。この並行群臨床試験では、慢性疾患曝露モデルにおける遷移が誘導痰サンプルのプロテオームおよび細胞トランスクリプトームにどの程度反映されるかを調査しました。現在無症状の喫煙者、初期段階のCOPDを有する喫煙者、元喫煙者、ならびに決して喫煙しない人の4つの研究群の各60人を年齢および性別でマッチさせて選択しました。細胞フリーの痰上清は定量的プロテオミクスで分析され、細胞のmRNAフラクションは遺伝子発現プロファイリングで分析されました。現在の喫煙者の痰プロテオームは、粘液/三葉体タンパク質の変化や著しい外因性/酸化ストレス応答を含む、煙曝露に対する一般的な生理的応答を明確に反映していました。この応答はトランスクリプトームでも観察され、免疫細胞の偏向変化も示されました。元喫煙者群では、これらの生物学的効果がほぼ完全に抑制されていました。COPD群と無症状の喫煙者群の間で13種類の相対的に豊富なタンパク質が同定され、その中にはTIMP1、APOA1、C6orf58、BPIFB1（LPLUNC1）が含まれていました。要約すると、本研究は、痰プロファイリングが喫煙曝露に対する複雑で可逆的な生理的応答をキャッチできることを示しており、初期段階のCOPDではわずかに調整されるだけであることがわかりました。