制御放出ミトコンドリアプロトンホルダー（CRMP）は、代謝異常の非人間霊長類において脂質異常と肝脂肪変性を逆転させる

12）。位置同位体核磁気共鳴トレーサー分析（PINTA）を用いて、急性CRMP治療（単回投与、5 mg/kg）が肝ミトコンドリアの脂肪酸酸化率を40%増加させることを示しました。6週間のCRMP治療は、非人間霊長類モデルにおいて、体重、食事摂取量、体温、または有害反応の変化にかかわらず、肝トリグリセリドを減少させました。CRMP治療は、代謝異常の非人間霊長類における空腹時血漿トリグリセリドおよび低密度リポタンパク質（LDL）コレステロールを20～30%減少させることとも関連していました。CRMPの経口投与は、全身のβ-ヒドロキシ酪酸（β-OHB）循環およびピルビン酸カルボキシラーゼフラックスによって評価される肝アセチルコエンザイムA（CoA）量を20%減少させることにより、内因性グルコース産生を18%減少させました。これらの研究は、ヒトのメタボリックシンドローム治療のための肝臓標的ミトコンドリア脱結合因子の開発を支持するコンセプト実証データを提供します。