トリアクシンCはグリセロリピドおよびコレステロールエステルの新生合成を阻害するが、脂肪酸のリン脂質への再利用は阻害しない：アシルCoAの機能的に分離されたプールに関する証拠

細胞内のアシル-CoAの輸送はよく理解されていない。新しく合成されたアシル-CoAがすべてのグリセロリピドおよびコレステロールエステルの合成に同等に利用可能であるかどうかを判断するために、ヒト線維芽細胞を14コレート、3ハラチドネートまたは3HglycerolでトリアクシンCの有無とともにインキュベートした。トリアクシンCは、グリセロールからのトリアシルグリセロール、ジアシルグリセロールおよびコレステロールエステルの新生合成を93%以上阻害し、リン脂質の合成を83%阻害した。しかし、オレートまたはアラキドン酸のリン脂質への取り込みは、トリアクシンが存在する際に比較的損なわれていないように見えた。ジアシルグリセロールアシルトランスフェラーゼおよびリゾホスファチジルコリンアシルトランスフェラーゼは、肝臓と線維芽細胞の両方でパルミトイル-CoAに対して似た依存性を示した；したがって、アシル-CoAが低濃度で存在する場合、リゾホスホリピドをアシル化するために優先的に使用されることはないと思われた。これらのデータは、脂肪酸が制限されていないときに、トリアクシンがグリセロール3-リン酸およびジアシルグリセロールのアシル化をブロックするが、リゾホスファチジル酸の再アシル化はブロックしないことを意味すると解釈する。2つの説明が考えられる： (1) トリアクシンに対する感受性が異なる異なるアシル-CoA合成酵素が存在する； (2) アシル-CoAがあまり利用可能でないときにリン脂質合成にアシル-CoAを導く独立したメカニズムがある。いずれにせよ、コレステロール、グリセロール3-リン酸、リゾホスファチジル酸、およびジアシルグリセロールをアシル化するために利用可能なアシル-CoAと、リゾホスファリピドアシルトランスフェラーゼおよびセラミドN-アシルトランスフェラーゼによって使用されるアシル-CoAは、2つの混合しないアシル-CoAのプールに存在するか、またはアシル-CoAが制限されている場合、特定のアシルトランスフェラーゼ反応に選択的にチャネルされる必要がある。