一酸化窒素による骨格筋ライアノジン受容体カルシウム放出チャネルの抑制

NO ドナーは、孤立した骨格筋サルコプラズミックレティキュラム (SR) からの Ca2+ 放出速度と、平面脂質二重膜中の単一ライアノジン受容体 Ca2+ 放出チャネル (RyRC) の開放確率を低下させることが分かりました。これらの効果は、NO クエンチャーであるヘモグロビンによって防止され、2-メルカプトエタノールによって逆転されました。骨格筋ホモジネートで評価された Ca2+ 放出も、内因性のニトロ-L-アルギニンメチルエステル感受性 NO 合成酵素によって L-アルギニンからその場で生成された NO によって減少しました。RyRC に対する NO の影響は、横紋筋における収縮力の低下を引き起こす NO を説明するかもしれません。また、両方の RyRC アイソフォームと NOS アイソザイムが至る所に存在するため、Ca2+ シグナル伝達における広範なフィードバックメカニズムを示している可能性があります。すなわち、Ca 依存性の NO 生産の活性化と、細胞内 Ca2+ 貯蔵からの Ca2+ 放出の NO 誘発による減少です。