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無症状のヒト免疫不全ウイルス(HIV)感染における細胞内および細胞外のグルタチオン(GSH)欠乏がいくつかの研究で記録されているが、GSH恒常性の変化の原因となるメカニズムは不明のままである。GSH恒常性の変化に寄与するかどうかを判断するために、プライミングした定常的な2H2グリシンの注入を用いて、N-アセチルシステインで1週間補充前後に、5人の健康な被験者と5人の無症状HIV感染患者におけるGSHの合成の分率と絶対速度を測定した。HIV感染グループの赤血球GSH濃度は対照群(1.4 +/- 0.16 vs. 2.4 +/- 0.08 mmol/l)よりも低かった(P < 0.01)。HIV感染グループの赤血球GSHプールの小ささは、対照群に比べてGSHの絶対合成速度が有意に遅かった(1.15 +/- 0.14 vs. 1.71 +/- 0.15 mmol.l-1.day-1)(P < 0.01)と関連していた。システインの補充により、GSHの合成の絶対速度と赤血球GSH濃度の両方が有意に増加した。これらの結果は、HIV感染のGSH欠乏がシステインの可用性の不足に起因する合成速度の低下の一因であることを示唆している。”},{
Jahoor et al. (Fri,) studied this question.
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