Key points are not available for this paper at this time.
焦点接着キナーゼ(FAK)は、細胞接着受容体インテグリンおよび神経ペプチド成長因子によって開始されるシグナル伝達経路に関与しています。FAKの機能を理解するために、Srcホモロジー2ドメインを含む細胞内シグナル伝達分子とのFAKの潜在的相互作用を調べました。ここでは、NIH 3T3マウス線維芽細胞におけるFAKとホスファチジルイノシトール3キナーゼ(PI3-キナーゼ; EC 2.7.1.137)との安定した関連性を報告します。この相互作用は、FAKの活性化に伴う細胞接着によって刺激されました。また、再組換えFAKがin vitroでPI3-キナーゼのp85サブユニットに直接結合すること、再組換えFAKのin vitroでのオートリン酸化がPI3-キナーゼへの結合を増加させることを見出しました。細胞接着中にPI3-キナーゼのp85サブユニットのチロシンリン酸化が増加し、in vitroでFAKによるp85の直接リン酸化を観察しました。これらの結果は、PI3-キナーゼがin vivoでのFAK基質であり、FAKのエフェクターとして機能しうることを示唆しています。
Chen et al.(火曜日)、この問題を研究しました。