偽つぶ菌のキノロンシグナル分子は、クオラムセンシング階層の細胞密度依存性を克服し、定常期の開始時にrhl依存性遺伝子を調節し、LasRの不在で生成されることができる。

偽つぶ菌では、多様な外因性病原性決定因子がN-アシルホモセリンラクトン依存のクオラムセンシングによって調節されています。ここでは、2-ヘプチル-3-ヒドロキシ-4(1H)-キノロン（PQS）がクオラムセンシング回路の重要な構成要素でもあり、定常期の開始時にrhl依存性外因性産物の生成に必要であることを示します。消費したP. aeruginosaの培養上清の分析により、PQSが親株の指数成長期の終わりおよびlasR変異体の遅延定常期に生成されることが明らかになりました。PQS生成（pqsR-）および応答（pqsE-）に欠損のある変異体は、外因性産物のレベルが大幅に減少しましたが、野生型のN-ブタン酸ホモセリンラクトン（C4-HSL）レベルを維持しました。野生型では、接種時に外因性PQSを供給すると、初期定常期にPA-ILレクチン、ピオシアニン、エラスターゼの生成が大幅に増加し、バイオフィルム形成を促進しました。外因性PQSは、細胞密度に依存する外因性産物の生成を克服しましたが、成長段階に依存しないものでした。PQSは、マイナス調節因子MvaTおよびRsmAによって媒介されるlecA（PA-ILレクチンをコーディングする）に対する転写および転写後抑制をも克服しました。外因性PQSの存在下でのlecAの発現の増加は、部分的にRhlR、RpoS、C4-HSLレベルの増加によって説明できます。P. aeruginosaにおけるクオラムセンシングの洗練されたモデルが提案されます。