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子宮床は妊娠中に著しい変化を遂げ、子宮間質の増殖と脱落膜化、母体血管の再構築と血管新生が含まれます。胎児由来の栄養膜巨大細胞は子宮に侵入し、胚の十分な栄養供給を確保するために母体の血行循環にアクセスします。初期から中期の妊娠の概念子を通した連続切片において、栄養膜の侵入の正確な距離と母体循環系の再構築や方向転換に影響を与える可能性のある血管新生、血管拡張、抗凝固因子の発現を明らかにしました。栄養膜の誘導体は、胎盤の境界から約300μmの距離で検出され、そこで脱落膜の中央線に沿って独占的に配置されます。最も遠く侵入した細胞は、内皮細胞の移動と血管化に影響を与えるホルモンであるプロリフェリンおよびプロリフェリン関連タンパク質を特異的に発現しました。時折、これらの細胞は正常な血管内皮を置き換え、「擬似内皮」形状を獲得しました。完全な血管の破壊は、母体の血液が栄養膜巨大細胞由来の血腫ネットワークによって完全に内張りされる胎盤の境界から50-80μm外側で観察されました。この血液空間の内張りの変化は、胎盤に向かう血流を促進する可能性のあるさまざまな血管拡張および抗凝固因子の栄養膜の発現と相関していました。奇形癌のような腫瘍の分析は、栄養膜巨大細胞による血流の促進と再方向付けが子宮環境に制限されていないことを示しました。これらの結果は、栄養膜巨大細胞が血流を引き寄せて増加させ、血管内皮を徐々に置き換え、栄養膜細胞で完全に内張りされた管を形成する内因的な能力を持っていることを示しています.
Hemberger et al. (Mon,) はこの問題を研究しました。