インターロイキン4と10によるT助けるフェノタイプ発生の差別的制御：αβ T細胞受容体トランスジェニックシステムにおける研究。

T助ける（Th）フェノタイプの発生を制御するメカニズムを明らかにするため、我々はオバルブミン反応性Tハイブリドーマからαβ T細胞受容体を発現するトランスジェニックマウス系統DO10を使用し、オバルブミンペプチドで刺激されるナイーブT細胞の供給源としました。サイトカインと抗原提示細胞（APC）がThフェノタイプ発生の調節に果たす役割を調査しました。インターロイキン4（IL-4）は、Th2フェノタイプへの発生を指向し、発生中のT細胞におけるIL-4を刺激し、IL-2およびインターフェロンガンマの産生を抑制します。脾臓のAPCは、内因性IL-10が抗IL-10抗体で中和されると、Th1フェノタイプへの発生を指向します。これらの効果を媒介する脾臓のAPCは、マクロファージまたは樹状細胞であり、B細胞ではない可能性があります。なぜなら、B細胞ハイブリドーマTA3をAPCとして使用する際にはIL-10がThフェノタイプ発生に影響を与えられないからです。これらの結果は、発生中の免疫応答におけるIL-4とIL-10の初期調節、ならびに開始APCの同定が、発生中のT細胞のThフェノタイプを決定する上で重要であることを示唆しています。