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動物研究では、骨格筋に関連するトリグリセリド(mTG)の量が増加すると、骨格筋および全身のインスリン作用が低下することが示されています。本研究の目的は、この関係をヒトで検証することでした。被験者は38人の非糖尿病男性ピマ族インディアン(平均年齢28 +/- 1歳)でした。生理的(M)および超生理的(MZ)インスリンレベルでのインスリン感受性は、ユグリセミッククランプによって評価されました。脂質と炭水化物の酸化は、インスリン投与前および投与中に間接的なカロリメトリーによって測定されました。mTGは、経皮生検で得られた大腿直筋から測定されました。体脂肪の割合(平均29 +/- 1%、範囲14-44%)は水中重量測定によって測定されました。単純回帰分析では、mTG(平均5.4 +/- 0.3マイクロモル/g、範囲1.3-1.9マイクロモル/g)とlog10M(r = -0.53, P <または= 0.001)、MZ(r = -0.44, P = 0.006)、および非酸化的グルコース処理(r = -0.48および-0.47は生理的および超生理的インスリンレベルで、それぞれP = 0.005)との間に負の関係が見られましたが、グルコースまたは脂質の酸化とは関連がありませんでした。mTGは肥満のいかなる測定とも関連がありませんでした。重回帰分析では、インスリン抵抗性の測定値(log10M、MZ、log10絶食インスリン)がすべての肥満の測定値(体脂肪率、BMI、ウエスト・太もも比)に関係なく、mTGと有意に関連していました。逆に、すべての肥満の測定値は、mTGに関係なくインスリン抵抗性の測定値と関連していました。肥満の測定値とmTGは、これらの関係においてインスリン抵抗性の分散の類似した割合を説明していました。結果は、このヒト集団において、動物モデルと同様に、骨格筋のインスリン感受性がトリグリセリドの局所供給や循環脂質の影響を強く受けることを示唆しています。mTGと骨格筋グリコーゲン合成におけるインスリン作用の関係に基づくメカニズムは、インスリン抵抗性の理解にとって重要であるかもしれません。
Pan et al. (Sun,) はこの問題を研究しました。