ヒトTリンパ球におけるHLAクラスI特異的抑制受容体：スーパー抗原または異所抗原に活性化されたCD8+ T細胞におけるCD94/NKG2Aのインターロイキン15誘導発現

ヒトTリンパ球の一部、主にCD8+は、自然免疫細胞（自然免疫受容体またはNKR）のHLAクラスI分子に対する受容体を発現し、T細胞受容体媒介機能を抑制します。本研究では、スーパー抗原または異所性細胞に応答するT細胞によってNKRの発現をもたらす可能性のあるメカニズムをin vitroで分析しました。インターロイキン15（IL-15）の存在下で、NKR+細胞を欠くT細胞が毒素ショック症候群トキシン1に応答し、異種HLAクラスIアレルに対して広い特異性を持つNKRのヘテロ二量体の一部であるCD94を新たに発現することを示しました。IL-15が細胞を培養に置いてから短時間で添加されたときに最大のCD94発現が見られ、IL-15添加後4〜6日でCD94の発現が始まりました。CD4+およびCD8+細胞の両方がCD94を発現しましたが、CD94/NKG2A抑制NKRのもう一つの成分であるNKG2Aの同時発現はCD8+細胞に限定されていました。IL-15の存在下で混合リンパ球培養で活性化されたT細胞集団でも同様のデータが得られました。CD94/NKG2Aの発現は、混合リンパ球培養由来のT細胞の反応性細胞傷害活性を障害する原因となりました。注目すべきことに、抗CD94モノクローナル抗体を添加することで細胞傷害を回復でき、すなわち抑制的NKRをマスキングすることができました。