犬モデルにおいて、オバイン誘発の有毒な不整脈は、アクションポテンシャルの振幅の減少や伝導の遅延を含む特定の膜横断電位の変化と相関しています。
孤立した犬のプルキンエ線維束(PF)は、ウバイン(O)によってPF膜横断電位(TP)とドナーECGに誘発された変化を相関させるために、健康なドナー犬の血液で灌流されました。Oはドナーに静脈内投与され、標準的な微小電極技術を用いてTPを記録しました。毒性不整脈の発生前に観察された唯一の有意なOの影響は、ECGにおけるST-T波の変化とアクションポテンシャルの持続時間(APD)の延長の誘発でした。早期のO毒性は、接合性または心室性早期収縮、または接合性頻拍の発現として定義されました。早期毒性の発現と同時に、AP振幅、安静膜電位、位相O脱分極の最大傾斜、APD、プラトーの減少、伝導の遅延が観察され、これらは周期ごとに程度が異なることがよくありました。早期毒性の持続時間が増加するか、遅発性毒性(心室頻拍)の発現とともに、TPの変化が強調されました。早期毒性の時点で自動性が増加し、プラズマカリウム濃度(K + o)が4.0 mEq/リットルのとき、位相4の間に低振幅のポテンシャルが記録されました。これらのポテンシャルが毒性不整脈の生成に関連して果たす可能性のある役割について議論されています。
Rosen et al. (Mon,) この問題を研究しました。
Synapse has enriched 5 closely related papers on similar clinical questions. Consider them for comparative context: