インフルエンザ桿菌：補体介在攻撃中の生存はモラクセラ・カタラーリス外膜小胞によって促進される

モラクセラ・カタラーリスは、子供や慢性閉塞性肺疾患を持つ成人において呼吸器感染を引き起こします。この細菌は、しばしばインフルエンザ桿菌と共生体として分離されます。この共存の基礎にあるメカニズムは不明です。ここでは、M. カタラーリス感染の患者からの臨床標本を用いて、普遍的表面タンパク質（Usp）A1およびUspA2（以下、UspA1/A2）を運ぶ外膜小胞（OMVs）が分泌されたことを文書化します。さらなる分析により、in vitroで分離したOMVsにもUspA1/A2が含まれ、補体系の第3成分（C3）などの他のタンパク質との相互作用を媒介することが明らかになりました。野生型の臨床株由来のM. カタラーリスのOMVsはC3に結合し、UspA1/A2を有しないOMVsに比べて補体カスケードに対する阻害効果が大きいことが示されました。一方で、UspA1/A2欠損のOMVsはH. インフルエンザeの補体依存性殺傷の抑制因子として有意に弱かったです。したがって、我々の結果は、病原体が先天的免疫を克服するために協力する新しい戦略が存在し、M. カタラーリスワクチン候補のUspA1/A2がこの相互作用において主要な役割を果たすことを示唆しています。