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心拍外収縮、安静、周波数の増加、またはマス電極による閾値を超えた刺激は、すべて孤立した猫の乳頭筋および心房付属物の収縮を強化しました(ただし心房の後壁からのストリップは除く)。強化は、ストリップが数日間浴にあった後、大量のジベナミンを投与した後、心臓への交感神経供給の変性後に減少または消失しました。一般に、強化現象はほぼ同程度に影響を受けることから、共通のメカニズムが示唆されます。結果は、すべての強化現象は各収縮中に交感神経末端からのノルエピネフリンの心内放出によるという我々の作業仮説と一致しています。アセチルコリンが猫の乳頭筋および心房の活動中に放出され、アセチルコリンの正の強心作用はおそらくその後のノルエピネフリンの放出によることを示す証拠が提示されています。ただし、アセチルコリンは強化に必要な要素ではないようです。放出されるノルエピネフリンとアセチルコリンの相対的な量が、収縮性の強化または抑圧が現れるかどうかを決定する可能性があります。
Whalenら(Mon、)はこの問題を研究しました。