白血球関連Ig様受容体-1の関与はプログラム細胞死を誘導し、ヒト骨髄性白血病におけるNF-κB核移行を防ぐ

白血球関連Ig様受容体-1（LAIR-1）は、自然免疫細胞、Tリンパ球、および単球において抑制受容体として機能する表面分子です。ここでは、ヒト骨髄単球性白血病細胞株におけるLAIR-1の占有が細胞増殖を抑制し、プロピジウムヨウ素染色および透過型電子顕微鏡によって評価されたプログラム細胞死（PCD）を引き起こす証拠を提供します。興味深くも、LAIR-1によって誘発されたPCDは、CD95/Fasによって誘導されるアポトーシスとは異なり、異なるカスパーゼ阻害剤によってブロックされませんでした。さらに、これらの細胞株の核内に恒常的に発現しているNF-kappaBのp65サブユニットがLAIR-1の関与により細胞質内に保持されることを示します。これはLAIR-1の占有後8時間で明らかとなり、アポトーシスはフルオロメトリックまたは超構造分析によってまだ検出されていませんでした。さらに、LAIR-1の関与後にIκBαのリン酸化が減少することが観察されました。NF-kappaB活性の阻害が固形腫瘍における抗癌剤に対する感受性の回復を示していることから、LAIR-1は抗白血病療法を強化するための薬理学的アプローチの可能な標的であると提案します。