長期シナプス増強

長期シナプス増強（LTP）は哺乳類における迅速な学習のシナプス機構の有力な候補です。LTPは迅速に誘発される持続的なシナプス効力の増加です。あるタイプのLTPを制御する生物物理学的プロセスは、心理学者ドナルド・ヘブによって数十年前に仮定されたシナプスメモリメカニズムと形式的に類似しています。修正プロセスの重要な側面には、N-メチル-D-アスパラギン酸（NMDA）受容体-イオノフォア複合体が関与しています。このイオノフォアは、内因性リガンドであるグルタミン酸がNMDA受容体に結合し、関連するチャネルを横切る電圧が十分に脱分極されてマグネシウムブロックが解除される場合にのみカルシウムの流入を許可します。ある一般的な仮説によれば、結果として内部カルシウム濃度の増加は、後シナプス導電性を高めるプロテインキナーゼを活性化します。修正プロセスに関するさらなる生物物理学的および分子理解は、LTPの記憶機能に関する詳細な探求を促進するはずです。