延髄のセロトニン作動性ニューロンとニューロキニン-1受容体を発現する隣接ニューロンは、ともに生体内での化学受容に関与している

後台形核での化学受容に関与するニューロキニン-1受容体（NK1R）発現ニューロン（Nattie 1 microm）によるNK1R発現ニューロンの死滅、（b）セロトニントランスポーター（SERT）に対するモノクローナル抗体とサポリンの新規複合体（anti-SERT-SAP；1 microm）によるセロトニン作動性ニューロンの死滅、あるいは（c）両タイプを死滅させるためのSP-SAPとanti-SERT-SAPの併用。対照群にはIgG-SAPの注入（1 microm）が行われた。NK1R免疫反応性（ir）ニューロンとトリプトファン水酸化酵素（TPOH）-irニューロンの二重標識は認められなかった。細胞（細胞体プロファイル）数計測により、SP-SAP群におけるNK1R-irニューロンは31%減少、anti-SERT-SAP群におけるTPOH-irニューロンは28%減少、複合病変群におけるNK1R-irニューロンおよびTPOH-irニューロンはそれぞれ55%および31%減少したことが示された（P < 0.001；二元配置ANOVA；P < 0.05、Tukeyの事後検定）。これらの処置は睡眠/覚醒時間、体温、酸素消費量に有意な影響を与えなかったが、3群すべてにおいて覚醒時および睡眠時の7%吸入CO(2)に対する換気応答が同程度減少した。SP-SAP投与により、覚醒時および睡眠時の平均CO(2)応答（病変作成後3、7、14日目）はそれぞれ21%および16%低下し、anti-SERT-SAPにより15%および18%低下、併用投与により12%および12%低下した（P < 0.001；二元配置ANOVA；P < 0.05、Tukeyの事後検定）。我々は、延髄におけるセロトニン作動性ニューロンと隣接するNK1R発現ニューロンの個別の集団が、ともに生体内における中枢性化学受容に関与していると結論づける。