免疫グロブリンDの役割：耐性誘導への干渉

私たちはBリンパ球コンパートメントにおける耐性の誘導と維持を研究しました。表面IgM（sIgM）またはsIgMおよびsIgD抗2,4,6-トリニトロフェニル（TNP）を発現する新生児および成人トランスジェニックマウスは、TNP修飾キャリアの可溶性モノおよびマルチバレント形態で処理されました。私たちは抗原で処理されたマウスのB細胞コンパートメントとリンゴの兄弟マウスにリン酸バッファー生理食塩水を注入されたマウスのB細胞コンパートメントを比較しました。膜結合IgM（sIgM）の抗原媒介クロスリンキングは、新生児および成人マウスにおいてμおよびκトランスジェンを持つB細胞の消失を引き起こしました。消失はアポトーシスの結果でした。追加のデルタトランスジェンを持つマウスでは、sIgDが耐性誘導に干渉しました。細胞が消失に敏感であった段階は、未熟（sIgMdull、耐熱抗原bright、B220dull、sIgD-）とより成熟した（IgMbright、耐熱抗原dull、B220bright、sIgD-）B細胞の間の過渡的な段階として特徴づけられました。生存細胞は、細胞内自由Ca2+濃度の受容体媒介変化によって測定されたように機能的でした。私たちは、未熟B細胞が成熟の最終段階に達したとき、IgMはT細胞の助けがない場合、常に否定的な信号を伝達すると提案します。B細胞が自己反応をスクリーニングする必要があるとき、IgMは発現される唯一の抗原受容体です。sIgDの存在は、休止状態のB細胞を消失から保護し、効果的な免疫応答を開始できるようにします。