インスリン刺激による3T3-L1前脂肪細胞におけるタンパク質リン酸化.

分子量31,000のタンパク質は、インスリンを分化した3T3-L1前脂肪細胞に添加した後5分以内に32Pで標識されました。 この効果は、インスリン受容体に対する抗血清によって模倣され、抗インスリン抗体によって排除されました。 32Pのこのタンパク質への取り込みは、ホルモンにさらされていない細胞に比べてインスリン処理された細胞で20倍以上大きかったです。 インスリンとともに必要な濃度を超えた場合、表皮成長因子および血清（1-5%）もリン酸化を刺激しましたが、細胞内のサイクリックAMPの蓄積を増加させるベータアドレナリン作動薬である1-イソプロテレノールは効果がありませんでした。 31,000ダルトンのタンパク質は、二次元ポリアクリルアミドゲル電気泳動によってリボソームタンパク質S6として仮に同定されました。 S6への32Pの取り込みは、3T3-L1細胞および成熟哺乳類脂肪細胞におけるヘキソースの取り込みを刺激するために必要な同時期（5分）および同じインスリン濃度（0.1-1.0 nM）内で検出可能でした。このリン酸化がインスリンの細胞内作用を媒介するか反映するかのメカニズムは、今後明らかにされる必要があります。