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統合失調症における初期の代謝変化をマッピングすることは、バイオケミカル経路とネットワークの調節の失敗を捉えるために重要です。この情報は、病気のメカニズム、病気の進行の軌道、および診断バイオマーカーに関する貴重な洞察を提供する可能性があります。我々は、非薬物治療群(FE群)の初発統合失調症の20名の薬物未治療患者、慢性統合失調症で処方された医薬品を守れなかった20名の患者(RE群)、および統合失調症のない29名の人種マッチした対照被験者における個々の脂質種を測定するために脂質学プラットフォームを使用しました。脂質代謝プロファイルを評価し、非定型抗精神病薬であるリスペリドンおよびアリピプラゾールによる治療前後で、研究群間および群内で比較しました。最後に、脂質プロファイルをn3およびn6脂肪酸合成経路にマッピングし、病気や治療によって影響を受ける可能性のある酵素を明らかにしました。対照と比較して、FE群は、ホスファチジルコリンおよびホスファチジルエタノールアミン脂質クラス内で、20:5n3、22:5n3、および22:6n3を含むいくつかのn3多価不飽和脂肪酸(PUFA)の有意なダウンレギュレーションを示しました。FEと対照の間の違いはn3クラスPUFAでのみ観察され、n6クラスPUFAでは違いは見られませんでした。RE群は対照と有意に異なることはありませんでしたが、PUFAの組成の違いがいくつか見られました。薬物治療はFE患者で認められた異常なPUFAレベルを修正することができましたが、RE患者の変化は修正的ではありませんでした。治療はn3およびn6クラスの脂質の両方を増加させました。これらの結果は、ホスファチジルのn3脂肪酸欠乏が統合失調症の初期経過に存在し、その経過にわたって持続しない傾向があるという仮説を支持しました。脂質代謝のこれらの変化は、病気の発展初期に統合失調症患者に見られる代謝的脆弱性を示す可能性があります。
McEvoy et al. (Wed,) がこの質問を研究しました。