Key points are not available for this paper at this time.
腺癌における大腸細胞運命の制御は、部分的に異常なWnt/β-カテニンシグナルによって乱される。核内受容体であるペルオキシソーム増殖因子活性化受容体-ガンマ(PPARγ)は、大腸癌の発症に関与している。腺腫様ポリポーシスコリ多発性腸腫瘍(APCMin)マウス癌モデルでは、大腸粘膜におけるPPARγの発現が著しく変化している。さらに、大腸癌細胞株では、活性化されたβ-カテニンによって隔離される可能性があり、PPARγタンパク質のレベルが上昇している。LiClによるWnt/β-カテニン経路の誘導は、PPARγレベルを上昇させ、PPARγ依存性レポータージーンおよび内因性標的遺伝子を誘導した。機序的には、PPARγはβ-カテニンおよびT細胞転写因子(Tcf)-4との相互作用を通じて、細胞運命の決定因子となり、癌細胞におけるWnt経路の標的となる可能性が高い。
Janssonら(Fri)がこの問題を研究した。
Synapse has enriched 5 closely related papers on similar clinical questions. Consider them for comparative context: