リソソームは小胞体から放出されたCa2+を選択的に隔離することにより、Ins(1,4,5)P3誘発性Ca2+シグナルを形成する

細胞内Ca(2+)シグナルの大部分は、細胞膜または小胞体（ER）のCa(2+)チャネルの開口によって生じ、これらの生体膜を介した能動輸送またはミトコンドリアへのCa(2+)のシャトリングによって解除される。リソソーム内のCa(2+)チャネルはエンドリソソーム輸送やCa(2+)シグナル伝達に関与するが、Ca(2+)シグナル伝達におけるリソソームのCa(2+)取り込みの役割は未解明である。H(+)勾配の消失（bafilomycin A1を使用）、リソソーム膜の穿孔（glycyl-L-phenylalanine 2-naphthylamideを使用）、またはリソソーム融合（vacuolinを使用）によるリソソームのCa(2+)取り込み阻害は、イノシトール1,4,5-三リン酸Ins(1,4,5)P(3)生成を刺激する受容体によって誘発されるCa(2+)シグナルを増強した。Bafilomycin A1は、ケージドIns(1,4,5)P(3)の光分解またはER Ca(2+)ポンプの阻害によって誘発されるCa(2+)シグナルを増幅し、それらからの回復を遅延させた。ストア作動性Ca(2+)流入によって誘発されるCa(2+)シグナルは、bafilomycin A1の影響を受けなかった。全反射蛍光顕微鏡を用いたビデオイメージングにより、リソソームは運動性を持ち、ERと密接に関連し続けることが明らかになった。リソソームがERと密接に関連することで、リソソームはIns(1,4,5)P(3)受容体から放出されたCa(2+)を選択的に蓄積できるようになる。