一酸化窒素はサイトカインによる内皮活性化を減少させる。一酸化窒素は内皮の接着分子と炎症促進性サイトカインの発現を選択的に減少させる。

一酸化窒素（NO）が内皮活性化を制限するという仮説を検証するために、サイトカイン刺激されたヒト大伏在静脈内皮細胞にいくつかのNO供与体を処理し、血管細胞接着分子-1（VCAM-1）の誘導された発現に対する影響を評価した。濃度依存的に、NOはインターロイキン（IL）-1アルファ刺激によるVCAM-1の発現を細胞表面酵素免疫測定法およびフローサイトメトリーによって35-55%抑制した。この抑制は、非静止アッセイにおける単球の内皮単層への接着の減少と平行しており、cGMP類似物の影響を受けず、IL-1アルファ、IL-1ベータ、IL-4、腫瘍壊死因子（TNFアルファ）、または細菌リポポリサッカライドによる刺激後も定量的に類似していた。NOは他の白血球接着分子（E-セレクチンおよびある程度のインターロイキン-1接着分子-1）および分泌可能なサイトカイン（IL-6およびIL-8）の内皮での発現も減少させた。L-N-モノメチルアルギニンによる内因性NO生成の抑制もVCAM-1の発現を誘導したが、サイトカイン誘導VCAM-1の発現を増加させることはなかった。核実行アッセイ、さまざまなVCAM-1プロモーター報告遺伝子構築体を用いた遺伝子導入研究、および電気泳動移動シフトアッセイは、NOが一部としてNF-kappa Bを抑制することによってVCAM-1遺伝子転写を抑制することを示した。NO が内皮活性化を制限し、単球接着を抑制する能力が、血管壁内でのいくつかの抗動脈硬化および抗炎症特性に寄与する可能性があることを提案する。