飢餓および神経断裂による萎縮時の骨格筋におけるポリユビキチンおよびプロテアソームmRNAのレベルの増加

飢餓と神経断裂によって引き起こされる筋肉の萎縮におけるタンパク質分解の増加のほとんどは、非リソソーム性のATP依存性プロテオリティックプロセスの活性化によるものである。萎縮する筋肉でユビキチン-プロテアソーム依存経路の発現が活性化されているかを調べるために、ユビキチン（Ub）およびプロテアソームサブユニットのmRNAレベルとUb含量を測定した。ラットが1日または2日間食べ物を deprivedされた後、2つのポリユビキチン（polyUb）転写産物の濃度は、淡色の指伸筋で2〜4倍、赤色のヒラメ筋で1〜2.5倍に増加したが、総筋肉RNAおよび総mRNA含量は50%減少した。ヒラメ筋の神経断裂後、3日間にわたってポリUb mRNAが2〜3倍増加したが、総RNA含量は減少した。飢餓または神経断裂の際、筋肉中のUb濃度も60〜90%上昇した。飢餓中、ポリUb mRNAレベルは心臓でも増加したが、肝臓、腎臓、脾臓、脂肪、脳、精巣では増加しなかった。ポリUb遺伝子は、特定のストレス条件下で筋肉で誘導される熱ショック遺伝子であるが、飢餓ラットや神経断裂後の筋肉は他の熱ショック遺伝子を発現しなかった。飢餓または神経断裂時に、いくつかのプロテアソームサブユニット（C-1, C-3, C-5, C-8およびC-9）のmRNAも萎縮する筋肉で2〜4倍増加した。食物 deprivedされた動物を再給餌した時、筋肉中のUbおよびプロテアソームmRNAのレベルは1日以内にコントロール値に戻った。対照的に、神経断裂や食物 deprivedにおいてカテプシンL、カテプシンD、およびカリパン1をコードする筋肉mRNAのレベルには変化がなかった。したがって、ポリUbおよびプロテアソームmRNAは、ATP依存性プロテオリティックプロセスの活性化とともに萎縮する筋肉で増加した。