粒子状物質への曝露は持続的な肺炎と内皮機能不全を引き起こす

疫学的および動物研究は、粒子状物質による大気汚染（PM）への曝露が動脈硬化の発症リスク因子であることを示しています。PMによって引き起こされる肺および全身の炎症がこのプロセスに関与しているかどうかは明らかではありません。我々は、PM曝露が肺および全身の炎症を引き起こし、それが動脈硬化の開始と進行における重要なステップである血管内皮機能不全につながると仮定しました。ニュージーランドホワイトラビットは、PM(10)または生理食塩水に5日間（急性、合計用量8 mg）および4週間（慢性、合計用量16 mg）曝露されました。肺の炎症は形態測定により定量化され、全身の炎症は白血球数および血小板数、血清インターロイキン（IL）-6、窒素酸化物、エンドセリンのレベルによって評価されました。内皮機能不全はアセチルコリン（ACh）および硝酸ナトリウム（SNP）に対する血管反応によって評価されました。PM(10)曝露は肺マクロファージを増加させ（P<0.02）、粒子を含むマクロファージ（P<0.001）および活性化マクロファージ（P<0.006）を増加させました。PM(10)は曝露の最初の2週間で血清IL-6レベルを増加させました（P<0.05）が、3週間と4週間では増加しませんでした。PM(10)の曝露は急性および慢性の両方で頸動脈のACh関連の弛緩を低下させましたが、SNPによる血管拡張には影響を与えませんでした。血清IL-6レベルは粒子を含むマクロファージと相関していました（P=0.043）およびACh誘発の血管拡張（1週目でP=0.014、2週目でP=0.021）と相関していました。PM(10)への曝露は肺および全身の炎症を引き起こし、どちらも血管内皮機能不全と関連していました。これは、PMによって引き起こされる肺および全身の炎症反応が大気汚染への曝露に関連する有害な血管イベントに寄与していることを示唆しています。