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ウサギ大動脈またはヒト臍帯静脈内皮細胞存在下でインキュベートされた低密度リポタンパク質(LDL、内皮細胞修飾LDL)は、細胞のない状態でインキュベートされたLDL(対照LDL)よりも3~5倍速くマクロファージによって分解された。この増強された分解は、主にアセチル化LDLのマクロファージ取り込みに関連する高親和性の飽和経路を介して発生した。培養された大動脈平滑筋細胞でLDLを処理すると、質的には似ているが小さい効果があった。線維芽細胞での処理は効果がなかった。非常に低密度リポタンパク質または高密度リポタンパク質を内皮細胞で処理しても、マクロファージによるこれらのリポタンパク質のその後の代謝には影響しなかった。内皮細胞修飾LDLは、マクロファージによって対照LDLよりも速く分解される一方で、培養された平滑筋細胞およびヒト皮膚線維芽細胞によっては遅く分解された。内皮細胞修飾LDLのマクロファージによる分解は、コレステロールエステル化の刺激、コレステロール合成の抑制、及び細胞内コレステロール総量の純増加を伴った。従って、生物学的に生成されたLDLの修飾がマクロファージのコレステロール代謝を著しく変化させ、結果として動脈硬化形成時の泡沫細胞形成に影響を与える可能性があることを示す。
Henriksen et al. (火曜日) はこの問題を研究した。
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