Key points are not available for this paper at this time.
細胞内の脂質、タンパク質、細胞小器官のリソソーム媒介による分解、すなわちオートファジーは、低酸素、微生物、炎症、虚血再灌流、薬剤(例:ブレオマイシン)または吸入された外因性物質(すなわち、大気汚染、煙草の煙)にさらされることによる肺損傷に対する誘導可能な適応反応を表しています。このプロセスは、損傷したり毒性のある細胞成分を除去し、ストレスの多い環境において細胞の生存を促進します。機能不全または損傷したミトコンドリアのオートファジーによる分解はミトファジーと呼ばれます。強化されたミトファジーは通常、生存を促進するための早期の反応です。しかし、圧倒的または長期にわたるミトコンドリアの損傷は、過剰または病的なレベルのミトファジーを誘発し、それによって細胞死と組織損傷を促進する可能性があります。したがって、オートファジー/ミトファジーはヒトの肺疾患における重要な調節因子であり、潜在的な治療ターゲットです。このレビュー論文では、肺病理におけるストレス応答に関与するオートファジー/ミトファジーとその分子経路の役割を強調した最近の研究を要約します。
Aggarwalら(火曜日)はこの問題を研究しました。
Synapse has enriched 5 closely related papers on similar clinical questions. Consider them for comparative context: