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目的:2019年コロナウイルス病(COVID-19)感染の全体的なスペクトラムは、無症候性から急性呼吸窮迫症候群までのもので、高炎症と血栓性微小血管障害が特徴です。病原性メカニズムはほとんど理解されていませんが、過剰な好中球外トラップ(NET)の生成がCOVID-19の病状進展に重要な役割を果たしているという新しい証拠が示唆されています。ここでは、NETの循環マーカーがCOVID-19の病状の重症度および臨床的結果と関連しているか、さらに炎症および体内での凝固とフィブリン溶解のマーカーと関連しているかを評価します。方法と結果:中等度から重度のCOVID-19患者106人が入院後間もなく登録され、4ヶ月間追跡されました。急性および回復期の血漿サンプル、さらには30人の健康な個体からの血漿サンプルがNET生成のマーカー(シトルリン化ヒストンH3、細胞外DNA、NE(好中球エラスターゼ))の評価に使用されました。COVID-19の患者におけるNETマーカーの全血漿レベルは健康な対照に比べて上昇しており、呼吸補助が必要なことや短期的な死亡率と関連し、感染後4ヶ月には健康な個体に見られるレベルに低下しました。NETマーカーのレベルは、白血球、好中球、炎症性サイトカイン、C反応性タンパク質、体内での凝固、フィブリン溶解、内皮損傷のマーカーとも相関しました。結論:我々の発見は、COVID-19の病状進展におけるNETの役割を示唆しており、その免疫血栓状態への寄与を示します。さらに、NET生成の循環マーカーと臨床的結果との関連を観察し、臨床的意思決定におけるNETマーカーの潜在的役割、ならびにCOVID-19における新しい治療介入のターゲットとしてのNETの役割を示しています。”},{
Ng et al. (Thu,) studied this question.
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