Key points are not available for this paper at this time.
要旨 リーラーはマウスの劣性突然変異であり、大脳皮質および小脳皮質の細胞構築異常を引き起こします。大脳皮質における細胞クラスの相対的な位置は著しく異常ですが、各クラスの細胞の起源の時間はオートラジオグラフィー基準によると正常であるようです。後海馬皮質構造および隣接する新皮質において、最も早く生成される細胞クラスである多形細胞は、通常のマウスとリーラーの兄弟で同じ胚性時間に発生します。これらの細胞は通常の皮質の最も深い層を形成しますが、変異体では即座に脳表下の位置にあり、細胞がまばらな外在性網状層(分子層)は存在しません。次に大きな細胞の集団が生成されます;これらは通常、より表層に位置しますが、変異体では多形細胞の深いところに位置します。新皮質の顆粒細胞は最後に発生し、通常のマウスとリーラーで同時に形成されます;これらは通常の皮質において最も表層の新皮質細胞層を形成しますが、変異体では大きな細胞領域内のより限定されたレベルに位置します。これらのデータは、リーラーにおける細胞構築異常が細胞生成の空間時間プログラムとは独立していることを示しています。リーラー遺伝子座が、未定義の胚性イベントを制御し、後分裂移動する若いニューロンを皮質内のクラス特異的レベルに導くことが可能性が高いと思われます。
Cavinessら(Thu)はこの問題を研究しました。
Synapse has enriched 5 closely related papers on similar clinical questions. Consider them for comparative context: