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CTLA-4は、末梢耐性と自己免疫の発展を制御するT細胞上の共受容体です。免疫チェックポイント遮断(ICB)は、モノクローナル抗体(MAb)を使用して、抑制受容体(IR)がその自然リガンドに結合するのを阻害します。CTLA-4に対するヒト化抗体であるイピリムマブが最初に臨床で承認され、その後PD-1に対する抗体であるニボルマブとペムブロリズマブ、及びそのリガンドPD-L1に対するアテゾリズマブが承認されました(Baumeister et al., 2016; Okazaki et al., 2013; Page et al., 2014; Sharma et al., 2011)。CTLA-4の機能と作用メカニズムは、細胞内因性と細胞外因性の経路が含まれます。効果的な抗腫瘍免疫には、腫瘍特異的エフェクターT細胞の活性化、調節細胞の遮断、及びT細胞の腫瘍への移動が必要です。このレビューでは、T細胞の運動性におけるCTLA-4とPD-1のデータを検討し、これらの経路を利用したより効果的な腫瘍浸潤と根絶の可能性に特に言及します。
Brunner‐Weinzierl et al. (火曜日) はこの問題を調査しました。
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