内皮白血球 adhesion molecule-1 は抗原誘発性急性気道炎症とサルにおける後期気道閉塞を媒介する。

この研究は、外因性喘息の霊長類モデルにおける急性気道炎症（細胞の流入）と後期気道閉塞の発展における内皮白血球 adhesion molecule-1（ELAM-1）の役割を調査します。抗原に敏感な動物において、単回の吸入曝露は、肺への好中球の流入と後期気道閉塞の発症と相関する内皮におけるELAM-1の迅速な発現（6時間）を誘導しました。一方、ICAM-1の基礎レベルは、抗原挑戦前に内皮および気道上皮において恒常的に発現していました。単回の抗原曝露後、ICAM-1発現の変化は好中球の流入や気道口径の変化とは相関しませんでした。このことは、ICAM-1に対するモノクローナル抗体での前処置が後期気道閉塞に関連する急性好中球の流入を抑制しなかったことを示すことで確認されましたが、ELAM-1に対するモノクローナル抗体は好中球の流入と後期気道閉塞の両方をブロックしました。この研究は、生体内における急性気道炎症の発展におけるELAM-1の機能的役割を示しています。我々は、霊長類において後期反応はELAM-1依存性の好中球の流入の結果であると結論付けます。したがって、ELAM-1発現の調節は急性炎症応答を制御する新しいアプローチを提供し、喘息を含む炎症性疾患に関連する気道機能に影響を与える可能性があります。