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免疫記憶は、Tヘルパー(Th)リンパ球によるサイトカイン発現の迅速な想起を伴います。抗原および偏向信号によってナイーブTh細胞の活性化中に誘導される二つの異なるサイトカイン発現プロファイル、Th1とTh2は、抗原による刺激で後に再発現することができます。転写因子GATA-3は、Th2の発達を誘導します。GATA-3はTh2偏向刺激であるIL-4によって活性化され、最近、その転写を自己活性化することが観察されています。これらの実験データに基づき、IL-4およびGATA-3によるGATA-3転写の独立した活性化を前提としたGATA-3発現の数学モデルを開発しました。GATA-3転写活性化の協調性は、自己活性化のしきい値を作り出し、二つの異なるGATA-3発現状態の共存をもたらします：基底発現状態と自己活性化によって維持される高発現状態です。しきい値を超えるIL-4信号は、基底から高いGATA-3発現への遷移を誘導します。したがって、GATA-3の自己活性化は、一過性の誘導信号を記憶できる双安定性システムを生成します。このモデルは、GATA-3の高発現状態が消失する条件をさらに予測しており、これはTh2サイトカイン記憶を消失させる可能性があります。
Höfer et al. (Wed,)はこの問題を研究しました。