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脳血管疾患はアルツハイマー病(AD)の潜在的な危険因子です。急性の脳低灌流は神経細胞壊死や梗塞を引き起こす一方、慢性脳低灌流は神経細胞においてアポトーシスを誘導しますが、認知障害への影響は明らかではありません。本研究の目的は、慢性脳低灌流がADの病理および脳のグルコース代謝に及ぼす影響を評価することでした。成人オスラットにおいて、両側の頸動脈を結紮することにより慢性脳低灌流モデルを確立しました(CAL群)。対照群は動脈結紮なしで同様の手続きを受けたシャム手術ラットです。結紮後12週間で、アミロイドβ(Aβ)および高リン酸化タウ(p-tau)の発現レベル、ならびに領域別の脳グルコース代謝をそれぞれウエスタンブロットおよびフルオロデオキシグルコースを用いたポジトロン放出断層撮影で評価しました。前頭皮質および海馬におけるAβの発現レベル、ならびに側頭皮質におけるp-tauの発現レベルは、CAL群が対照群よりも有意に高かった。扁桃体、内側側頭皮質、海馬の脳グルコース代謝は、CAL群が対照群に比べて有意に低下していました。これらの結果は、慢性脳低灌流がADの病理を誘発し、ADの発症に重要な役割を果たす可能性があることを示唆しています。
Park et al.(火曜日)はこの問題を研究しました。