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閉塞性睡眠時無呼吸症候群(OSA)は、睡眠中に気道が断続的に閉塞されることが特徴です。脳血管反応性(CVR)は、二酸化炭素増加のような血管活性刺激に対する脳血管の応答能力を示す指標です。OSAがCVRを変化させると仮定し、これは自発的な無呼吸を模倣した制御された呼吸停止刺激中のCBFまたはBOLD信号の変化率として定義される呼吸停止指数(BHI)として表現されます。37人のOSA患者と23人のマッチした非睡眠時無呼吸(NSA)被験者において、我々は5回連続する24秒間のBH刺激の前後およびその間に、高時間分解能のCBFおよびBOLD MRIデータを取得し、それぞれを平均して単一のBHI値を得ました。全脳CBFに基づいて、OSAはNSAに比べてBHIが高いことが観察されました(78.6 ± 29.6 vs. 60.0 ± 20.0 mL/min²/100 g, P = 0.010)。また、上矢状静脈洞の流速に基づいても、OSAはNSAに比べてBHIが高いことが観察されました(0.48 ± 0.18 vs. 0.36 ± 0.10 cm/s², P = 0.014)。同様に、BOLDに基づくBHIも全脳においてOSAがNSAに比べて高いことが確認されました(0.19 ± 0.08 vs. 0.15 ± 0.03%/s, P = 0.009),灰白質(0.22 ± 0.09 vs. 0.17 ± 0.03%/s, P = 0.011),および白質(0.14 ± 0.06 vs. 0.10 ± 0.02%/s, P = 0.010)。この高いCVRは現在理解されていませんが、断続的な無呼吸中に脳が酸素供給を維持するための補償メカニズムを表している可能性があります。
Wu et al. (Mon,) はこの問題を研究しました。