低および正常レニン本態性高血圧における腎機能および血行動態研究

腎血流の低下は、本態性高血圧の原因及び結果とされてきた。これらの仮説を検証するために、インスリン（Cin）およびパラアミノヒプラテート（Cpah）のクリアランステクニックを使用して、軽度および中等度の正常レニンおよび低レニン本態性高血圧患者、および年齢を一致させた正規血圧者の腎機能と血行動態測定を評価した。本研究では、年齢を一致させた対照群と比較して、100 mm Hg未満の基礎的拡張期血圧を持つ42歳未満の正常レニン高血圧者は、正常な糸球体濾過量（Cin）および有効腎漿液流量（Cpah）、濾過分率（Cin/Cpah）、および腎血流（Cpah/1-ヘマトクリット値）を示した。平均動脈圧（MAP）および腎血管抵抗（MAP/腎血流）は増加していた。対照的に、基礎的拡張期血圧が100 mm Hg未満および100 mm Hgを超える42歳以上の正常レニン高血圧者は、Cpahの減少および濾過分率の増加を示した。MAPは増加し、腎血流は減少し、腎血管抵抗は著しく増加した。低レニン本態性高血圧者は、同様の基礎的拡張期血圧を持つ正常レニン高血圧者の腎機能および血行動態パターンと区別ができなかった。これらのデータは、初期の正常レニン本態性高血圧において、全身血圧の上昇が腎循環の障害によるものでないことを示唆している。しかし、腎血管抵抗の増加は、その後の血管機能または構造の変化を引き起こし、最終的には糸球体濾過率に対して disproportionate な速度で有効腎漿液流量を減少させる可能性がある。