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2つのSaccharomyces cerevisiaeキネシン関連モーターであるCin8pとKip1pは、紡錘体組立中の紡錘体極の分離に重要な役割を果たし、紡錘体の伸長においても主要な役割を担っています。Cin8pとKip1pは、前期の前に内向き紡錘体の崩壊を防ぐためにも必要です。第三のキネシン関連モーターであるKar3pは、Cin8pおよびKip1pに対して拮抗的に作用する可能性があり、Kar3pの喪失はcin8 kip1変異体における紡錘体の崩壊を部分的に抑制します。我々は、誘導可能なGAL1プロモーターを使用してCin8pとKar3pの関係をテストしました。KAR3の過剰発現は、紡錘体のサイズの収縮と野生型細胞の成長の温度依存的抑制を引き起こします。過剰なKar3pはcin8 kip1変異体の成長に対してより強い抑制効果を持ち、これらの細胞における前期の紡錘体伸長を完全に阻止できます。一方、CIN8の過剰発現は、テストしたすべての細胞において早期の紡錘体伸長を引き起こします。これは、完全な紡錘体に作用する拮抗的なモーターの直接的な証拠であり、紡錘体の長さはKar3p様およびCin8p/Kip1p様モーターの相対的な活性によって決定されることを示唆しています。
Saunders et al. (Sun) はこの問題を研究しました。